Por favor, use este identificador para citar o enlazar este Item:http://hdl.handle.net/20.500.12105/7856
Título
BPTF is required for c-MYC transcriptional activity and in vivo tumorigenesis
Autor(es)
Fecha de publicación
2016-01-05
Cita
Nat Commun. 2016 ;7:10153.
Idioma
Inglés
Tipo de documento
journal article
Resumen
c-MYC oncogene is deregulated in most human tumours. Histone marks associated with transcriptionally active genes define high-affinity c-MYC targets. The mechanisms involved in their recognition by c-MYC are unknown. Here we report that c-MYC interacts with BPTF, a core subunit of the NURF chromatin-remodelling complex. BPTF is required for the activation of the full c-MYC transcriptional programme in fibroblasts. BPTF knockdown leads to decreased c-MYC recruitment to DNA and changes in chromatin accessibility. In Bptf-null MEFs, BPTF is necessary for c-MYC-driven proliferation, G1-S progression and replication stress, but not for c-MYC-driven apoptosis. Bioinformatics analyses unveil that BPTF levels correlate positively with c-MYC-driven transcriptional signatures. In vivo, Bptf inactivation in pre-neoplastic pancreatic acinar cells significantly delays tumour development and extends survival. Our findings uncover BPTF as a crucial c-MYC co-factor required for its biological activity and suggest that the BPTF-c-MYC axis is a potential therapeutic target in cancer.
MESH
Animals | Antigens, Nuclear | Cell Line | Cell Proliferation | Chromatin Assembly and Disassembly | Databases, Factual | Gene Expression Regulation, Neoplastic | Gene Knockdown Techniques | Humans | Mice | Mice, Knockout | Nerve Tissue Proteins | Pancreatic Neoplasms | Proto-Oncogene Proteins c-myc | Transcription Factors | Carcinogenesis
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