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Título
Plasma-derived extracellular vesicles from Plasmodium vivax patients signal spleen fibroblasts via NF-kB facilitating parasite cytoadherence.
Autor(es)
Toda, Haruka | Diaz-Varela, Miriam | Segui-Barber, Joan | Roobsoong, Wanlapa | Baro, Barbara | Garcia-Silva, Susana | Galiano, Alicia | Gualdrón-López, Melisa | Almeida, Anne C G | Brito, Marcelo A M | de Melo, Gisely Cardoso | Aparici-Herraiz, Iris | Castro-Cavadía, Carlos | Monteiro, Wuelton Marcelo | Borràs, Eva | Sabidó, Eduard | Almeida, Igor C | Chojnacki, Jakub | Martinez-Picado, Javier | Calvo, Maria | Armengol, Pilar | Carmona-Fonseca, Jaime | Yasnot, Maria Fernanda | Lauzurica, Ricardo | Marcilla, Antonio | Galinski, Mary R | Lacerda, Marcus V G | Sattabongkot, Jetsumon | Fernandez-Becerra, Carmen | Del Portillo, Hernando A | Peinado Selgas, Hector CNIO
Fecha de publicación
2020
Cita
Nat Commun. 2020 ;11(1):2761.
Idioma
Inglés
Tipo de documento
journal article
Resumen
Plasmodium vivax is the most widely distributed human malaria parasite. Previous studies have shown that circulating microparticles during P. vivax acute attacks are indirectly associated with severity. Extracellular vesicles (EVs) are therefore major components of circulating plasma holding insights into pathological processes. Here, we demonstrate that plasma-derived EVs from Plasmodium vivax patients (PvEVs) are preferentially uptaken by human spleen fibroblasts (hSFs) as compared to the uptake of EVs from healthy individuals. Moreover, this uptake induces specific upregulation of ICAM-1 associated with the translocation of NF-kB to the nucleus. After this uptake, P. vivax-infected reticulocytes obtained from patients show specific adhesion properties to hSFs, reversed by inhibiting NF-kB translocation to the nucleus. Together, these data provide physiological EV-based insights into the mechanisms of human malaria pathology and support the existence of P. vivax-adherent parasite subpopulations in the microvasculature of the human spleen.
MESH
Plasma | Animals | Cell Adhesion | Cell-Derived Microparticles | Disease Models, Animal | Extracellular Vesicles | Fibroblasts | Host-Parasite Interactions | Humans | Intercellular Adhesion Molecule-1 | Malaria, Vivax | Male | Mice | Mice, Inbred C57BL | Microvessels | NF-kappa B | Plasmodium vivax | Proteomics | Reticulocytes | Spleen
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