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dc.contributor.authorReglero, Clara
dc.contributor.authorRivas, Verónica
dc.contributor.authorAlbitre, Ángela
dc.contributor.authorRamos, Paula
dc.contributor.authorBerciano, Susana R
dc.contributor.authorTapia, Olga
dc.contributor.authorMartínez-Chantar, María L
dc.contributor.authorMayor, Federico
dc.contributor.authorPenela, Petronila
dc.contributor.authorLafarga, Vanesa 
dc.date.accessioned2020-09-14T10:34:17Z
dc.date.available2020-09-14T10:34:17Z
dc.date.issued2020-05-13
dc.identifier.citationCancers (Basel) . 2020;12(5):1216es_ES
dc.identifier.issn2072-6694es_ES
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.12105/11010
dc.description.abstractAdaptation to hypoxia is a common feature in solid tumors orchestrated by oxygen-dependent and independent upregulation of the hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α). We unveiled that G protein-coupled receptor kinase (GRK2), known to be overexpressed in certain tumors, fosters this hypoxic pathway via phosphorylation of the mRNA-binding protein HuR, a central HIF-1α modulator. GRK2-mediated HuR phosphorylation increases the total levels and cytoplasmic shuttling of HuR in response to hypoxia, and GRK2-phosphodefective HuR mutants show defective cytosolic accumulation and lower binding to HIF-1α mRNA in hypoxic Hela cells. Interestingly, enhanced GRK2 and HuR expression correlate in luminal breast cancer patients. GRK2 also promotes the HuR/HIF-1α axis and VEGF-C accumulation in normoxic MCF7 breast luminal cancer cells and is required for the induction of HuR/HIF1-α in response to adrenergic stress. Our results point to a relevant role of the GRK2/HuR/HIF-1α module in the adaptation of malignant cells to tumor microenvironment-related stresses.es_ES
dc.description.sponsorshipThis research was funded by the Instituto de Salud Carlos III: PI17-00576; Ministerio de Economia, Industria y Competitividad, Gobierno de Espana: SAF2017-84125-R; Ministerio de Economia, Industria y Competitividad, Gobierno de Espana: SAF2017-87301-R; Instituto de Salud Carlos III: CIBERCV CB16/11/00278; Instituto de Salud Carlos III: PI14-00435; Fundacion Ramon Areces and the Comunidad de Madrid: B2017/BMD-3671-INFLAMUNE.es_ES
dc.language.isoenges_ES
dc.publisherMultidisciplinary Digital Publishing Institute (MDPI) es_ES
dc.type.hasVersionVoRes_ES
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/*
dc.subjecthypoxiaes_ES
dc.subjectbeta-adrenergic signalinges_ES
dc.subjectBREAST-CANCER CELLSes_ES
dc.subjectmRNA regulationes_ES
dc.subjectnucleocytoplasmic shuttlinges_ES
dc.subjectGRK2es_ES
dc.subjectHuRes_ES
dc.subjectHIF1 alphaes_ES
dc.subjectVEGFes_ES
dc.titleGRK2-Dependent HuR Phosphorylation Regulates HIF1α Activation under Hypoxia or Adrenergic Stress.es_ES
dc.typejournal articlees_ES
dc.rights.licenseAtribución-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional*
dc.identifier.pubmedID32413989es_ES
dc.format.volume12es_ES
dc.format.number5es_ES
dc.identifier.doi10.3390/cancers12051216es_ES
dc.contributor.funderInstituto de Salud Carlos III 
dc.contributor.funderMinisterio de Economía y Competitividad (España) 
dc.contributor.funderFundación Ramón Areces 
dc.contributor.funderComunidad de Madrid (España) 
dc.description.peerreviewedes_ES
dc.relation.publisherversionhttps://doi.org/10.3390/cancers12051216.es_ES
dc.identifier.journalCancerses_ES
dc.repisalud.institucionCNIOes_ES
dc.repisalud.orgCNIOCNIO::Grupos de investigación::Grupo de Inestabilidad Genómicaes_ES
dc.relation.projectIDinfo:eu_repo/grantAgreement/ES/FISPI14-00435es_ES
dc.relation.projectIDinfo:eu_repo/grantAgreement/ES/CIBERCVCB16/11/00278es_ES
dc.relation.projectIDinfo:eu_repo/grantAgreement/ES/PI17-00576es_ES
dc.relation.projectIDinfo:eu_repo/grantAgreement/ES/SAF2017-87301-Res_ES
dc.relation.projectIDinfo:eu_repo/grantAgreement/ES/SAF2017-84125-Res_ES
dc.rights.accessRightsopen accesses_ES


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